Des chercheurs ont trouvé le moyen de préserver des souris de la prise de poids normalement induite par un excès calorique conséquent : rendre inactif le récepteur cellulaire d'une certaine hormone gastrique qui, si elle parvient à se lier à ce dernier, engendre résistance à la leptine et prise de poids dans des conditions d'excès alimentaire. Si les résultats sont prometteurs chez les souris, rien ne permet de penser que cela va fonctionner chez l'Homme.

Au niveau biologique, l'hypothèse dominante des scientifiques pour expliquer l'obésité est la résistance à la leptine. La leptine, c'est une hormone sécrétée par nos adipocytes qui se lie à des récepteurs spécifiques au niveau de l'hypothalamus (la maison mère d'une grande partie de nos hormones) pour signaler à notre cerveau que les réserves sont pleines et qu'il faut envoyer un message de satiété à la conscience. Mais lorsqu'on reçoit mal (ou qu'on ne reçoit pas) ce signal, la satiété a du mal à se faire sentir. On a donc faim, de manière plus ou moins chronique. Couplée à toutes les stimulations alimentaires, l'abondance de nourriture - surtout d'aliments ultra-transformés - donne lieu à des excès caloriques phénoménaux. Cela évolue rapidement et inéluctablement vers une prise de poids conséquente que l'on nomme, à un certain stade, obésité.

L'obésité, ce n'est pas « dans la tête »

Pour la majorité des gens, l'obésité ne serait pas une maladie mais plutôt un manque de volonté. Si l'on persévérait dans ce raisonnement, on pourrait carrément pousser le vice jusqu'à dire que c'est un manque de volonté si un diabétique ne parvient plus à sécréter d'insuline. C'est absurde. Placer l'obésité sous le seul contrôle de la volonté, c'est nier tous les déterminants à l'œuvre dans cette maladie. Parmi ces déterminants, nos hormones. C'est d'ailleurs l'objet d'une récente étude réalisée par des chercheurs américains, britanniques et chinois.

Dans leur expérience sur des souris, les expérimentateurs sont parvenus à empêcher la prise de poids normalement induite par une alimentation très calorique, en inhibant le récepteur d'un polypeptide digestif : l'hormone inhibitrice gastrique. Il s'avère que cette hormone, lorsqu'elle se lie convenablement à son récepteur, induit, dans un contexte d'excès alimentaire, une réduction drastique de l'action de la leptine, entraînant donc encore plus d'excès et inévitablement, une prise de poids. Lorsqu'elle est inhibée chez des souris qui s'alimentent normalement, en revanche rien ne se produit. Mais si l'on inhibe l'action de ces récepteurs grâce à des anticorps, on constate, uniquement dans un contexte d'excès alimentaire, une perte de poids due principalement à une meilleure action de la leptine et donc à une régulation de l'appétit.

Une maladie complexe

Ce qui est dérangeant dans cette étude, c'est qu'elle est réalisée chez des animaux. Même si c'est un passage obligé avant de pouvoir tester les médications chez l'Homme, cela nécessite de rester très prudent quant à l'innocuité et à l'efficacité d'un tel traitement. De plus, l'obésité est considérée ici dans son aspect le plus réductionniste. On donne des anticorps pour inhiber un récepteur, cela empêche l'hormone en question de transmettre son message et cela induit une perte de poids. L'ennui, c'est que l'obésité est une maladie complexe. Si l'on postule que ce médicament sera fonctionnel chez l'Homme, il reste à régler l'effet « récompense » de certains aliments qui peuvent être consommés en abondance parfois sans ressentir la faim, l'action des gènes, les facteurs psychologiques, etc. On ne le répétera jamais assez. Pour soigner l'épidémie actuelle d'obésité, il faut changer la logique systémique actuelle de l'alimentaire, de la production en passant par la transformation jusqu'à la consommation.